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Frühdiagnostik des kolorektalen Karzinoms: Prophylaxe und Prävention

Hintergrund

Das kolorektale Karzinom (KRK) gehört in den westlichen Industrieländern zu den häufigsten malignen Erkrankungen mit hoher Mortalität. Das KRK ist mit mehr als 600.000 Neuerkrankungen pro Jahr weltweit die dritthäufigste maligne Erkrankung; es ist in Deutschland mittlerweile für beide Geschlechter die zweithäufigste Krebserkrankung. Die Zahl der jährlichen Neuerkrankungen in Deutschland wird für Männer und Frauen zusammen auf etwas über 68.700 geschätzt. Das KRK ist darüber hinaus sowohl für Frauen als auch für Männer die zweithäufigste Krebstodesursache. Deutschlandweit verstarben 2006 insgesamt 27.200 Menschen an den Folgen eines KRK. Das Lebenszeitrisiko, an einem KRK zu erkranken, beträgt 4–6% und ist altersabhängig. Das KRK ist ein Tumor des höheren Lebensalters, nach dem 50. Lebensjahr steigen die Inzidenz und die Mortalität des Tumors exponenziell an. Etwa 40–50% der Betroffenen sterben innerhalb von 5 Jahren. Somit kommt der Primär- und Sekundärprävention des KRK eine besondere Bedeutung zu, um insbesondere Frühformen des KRK wie Adenome rechtzeitig zu diagnostizieren und zu entfernen. Bisherige Daten zeigen, dass es sinnvoll sein kann, Maßnahmen zur primären Prävention des KRK und seinen Vorstufen zu treffen. Zur Primär- und Sekundärprävention bzw. zum KRK-Screening stehen verschiedene Maßnahmen wie enzymatische oder immunologische Stuhltests auf okkultes Blut zur Verfügung. Als Goldstandard zur strukturellen Untersuchung des Kolons gilt die Koloskopie; in den USA ist zur KRK-Vorsorge inzwischen auch die CT/MR-Kolografie etabliert. Alle diese Maßnahmen sind in der Lage, die KRK-Inzidenz und -Mortalität zu senken, vorausgesetzt, die Methoden erfolgen mit hohem Standard und hoher Qualität und werden von den Patienten genutzt.

Primäre Prävention

Faserhaltige Kost

Die Entstehung des KRK wird mit dem sogenannten amerikanischen bzw. europäischen Lebensstil assoziiert. Es ist nicht eindeutig geklärt, ob einzelne Nahrungsmittel oder Nährstoffe zur Karzinogenese beitragen oder ob es nicht die Summe verschiedener Nahrungsmittel ist, die die Karzinogenese des KRK beschleunigen. Seit langer Zeit wird diskutiert, ob eine faserreiche Kost aus Obst und Gemüse das KRK-Risiko senkt [1].

Faserhaltige Nahrung ist in der Lage, fäkale Karzinogene zu binden bzw. zu verdünnen und die Transitzeit im Kolon zu beschleunigen. Zudem beeinflussen sie den Gallensäuremetabolismus und den pH-Wert im Kolon. Einige Fallkontrollstudien haben einen Zusammenhang zwischen einer faserreichen Kost und einem erniedrigten KRK-Risiko belegt [2]. Eine Metaanalyse zeigte sogar, dass eine stark faserhaltige Kost und der Genuss von Gemüse eine Risikoreduktion von 40–50% für die Entstehung eines KRK erreichen kann. Jedoch konnten diese vielversprechenden Daten bisher nicht in prospektiven Studien bestätigt werden. Die „Nurse Health Study“ (NHS) konnte den Zusammenhang zwischen faserreicher Kost und einem erniedrigten KRK-Risiko nicht bestätigen [3]. Ähnliche Daten wurden in anderen prospektiven Studien erhoben, sodass faserreiche Kost allenfalls einen positiven Trend zu einem niedrigeren KRK-Risiko begünstigt. In einer großen europäischen Studie (EPIC-Studie) an mehr als 500.000 Teilnehmern konnte wiederum eine bis zu 40%ige KRK-Reduktion bei sehr hohem Fasergehalt der Ernährung gezeigt werden [4]. Ob diese Risikoreduktion durch den Fasergehalt allein oder möglicherweise durch zusätzliche Nahrungsbestandteile zustande kam, ist nicht geklärt.

Rotes Fleisch, Fett und Kohlenhydrate

Der Verzehr von rotem Fleisch wird seit jeher mit einem gesteigerten Risiko für ein KRK assoziiert. Eine prospektive US-Studie zeigte, dass Männer, die mehr als fünfmal pro Woche Schweine-, Lamm- oder Rindfleisch aßen, ein bis zu 3-fach erhöhtes KRK-Risiko hatten [5]. In der EPIC-Studie lag das relative Risiko eines 50-jährigen Mannes mit dem stärksten Fleischkonsum bei 1,71% im Vergleich zu 1,28% eines wenig Fleisch essenden Mannes [4]. Es ist nicht klar, auf welche Weise der Genuss roten Fleisches zur KRK-Entwicklung führt. Möglicherweise spielt Insulin als mitogener Faktor eine Rolle. Andererseits gilt rotes Fleisch als Quelle von gesättigten Fettsäuren, Hämeisen und spezifischen heterozyklischen Aminen. Weitere Studien suggerieren, dass die Prozessierung des Fleischs, besonders die Zubereitung bei hohen Temperaturen, die zur Bildung von mutagenen heterozyklischen Aminen führt, das KRK-Risiko erhöht. Alternative Quellen tierischen Eiweißes wie Fisch oder Geflügel waren in den meisten bisherigen Studien mit einem niedrigeren KRK-Risiko assoziiert. Es wird vermutet, dass der höhere Gehalt an Methionin und an ungesättigten Fettsäuren aus diesen Nahrungsmitteln einen protektiven Effekt ausübt. Insgesamt scheint ein nur moderater Genuss von rotem Fleisch, welches zudem bei schonenden Temperaturen zubereitet wird, das KRK-Risiko nicht zu erhöhen, ebenso wie der Genuss alternativer tierischer Proteinquellen wie Fisch oder Geflügel. Auch der Verzehr raffinierter Kohlenhydrate steigert eventuell das KRK-Risiko. Möglicherweise ist hier die kurzfristige exzessive Insulinproduktion als mutagener Wachstumsfaktor von Bedeutung.

Kalzium und Vitamin D

Große prospektive Studien belegen einen einheitlichen, jedoch moderaten Nutzen einer Kalziumsupplementierung für ein erniedrigtes KRK-Risiko. In der Regel war dafür eine Dosis von 800 mg/Tag ausreichend. Auf welche Weise Kalzium zu einer Risikoreduktion beiträgt, ist ebenfalls nicht vollständig geklärt. Es geschieht am ehesten durch die Bindung toxischer Gallensäuren und ionisierter Fettsäuren im Darm oder direkt durch zelluläre Beeinflussung der Kolonmukosa. In plazebokontrollierten Studien konnte zudem gezeigt werden, das Kalzium auch die Adenomhäufigkeit senkt, offenbar aber vor allem bei Vorliegen eines hohen Vitamin-D-Spiegels [6]. Vitamin D übt hier offenbar eine antiinflammatorische Wirkung aus. Im Gegensatz zu der bisherigen Darstellung, konnte die „Woman’s Health Initiative“ (WHI) keinen protektiven Effekt von Kalzium und Vitamin D über einen Zeitraum von 7 Jahren belegen [7]. Allerdings war die Vitamin-D-Dosis niedriger als in anderen Studien und die Kalziumsupplementierung deutlich höher. Möglicherweise war auch der Beobachtungszeitraum zu kurz. Zusammenfassend scheinen vor allem Kalzium in einer Dosis von 800 mg/Tag, aber auch ausreichend hohe Vitamin-D-Spiegel in der Lage zu sein, dass KRK-Risiko moderat zu senken.

Folsäure und Vitamin B6

Eine Anzahl von Studien haben eine inverse Korrelation zwischen einer moderaten Folsäuresupplementierung zwischen 0,4–1 mg/Tag und der Adenombildung bzw. KRK-Entstehung vor allem bei Personen mit niedrigem Folsäurespiegel gezeigt [8]. Eine Folsäuresupplementierung scheint jedoch bei Menschen mit normalem Folsäurespiegel nicht nützlich zu sein und soll sogar zu einem erhöhten Risiko von fortgeschrittenen Adenomen oder einem KRK führen. Somit ist nicht geklärt, ob eine Folsäuresupplementierung über der empfohlenen Dosis von 0,4 mg/Tag überhaupt sinnvoll für die Prävention des KRK ist. Vitamin B6 ist in einer Vielzahl zellulärer Funktionen involviert. Einige Studien konnten zeigen, dass Vitamin B6 bzw. sein Hauptmetabolit Pyridoxal-5‘-Phosphat mit einer 30–40%-KRK-Reduktion assoziiert ist [9]. Von einer Substitution profitierten vor allem Personen mit niedrigen Vitamin-B6-Konzentrationen, insbesondere Alkoholiker. Jedoch handelt es sich hier um Studien mit kleinen Fallzahlen, sodass diese Ergebnisse noch in prospektiven Studien bestätigt werden müssen.

Antioxidanzien

Verschiedene Daten deuten an, dass Substanzen wird Beta-Carotin, Selen oder bestimmte Vitamine (A, C und E) durch ihre antioxidativen und antiinflammatorischen Eigenschaften krebsvorbeugend sein sollen. Diese Daten wurden jedoch nur aus Beobachtungsstudien erhoben, nicht aus prospektiven randomisierten Studien. Nichtsdestotrotz scheint insbesondere Selen eine Reduktion der KRK-Inzidenz bewirken zu können [10]. Jedoch sind die bisherigen Daten zu widersprüchlich, als dass eine Nahrungssupplementierung von Antioxidanzien zur KRK-Prävention empfohlen werden könnte.

Alkohol

Der Genuss von Alkohol steigerte in den bisherigen Studien das Risiko für eine Adenomentstehung bzw. die Entwicklung eines KRK. Diese Daten wurden in verschiedenen Studien bestätigt, dabei scheint insbesondere ein erhöhtes Risiko für Rektumkarzinome zu bestehen. Welche molekularen Mechanismen durch Alkohol beeinflusst werden und zur Krebsentstehung führen, ist noch nicht bekannt.

Nikotin

Tabakkonsum führt über eine Anzahl von Karzinogenen zu einer erhöhten Adenom und KRK-Rate. Dabei scheint sowohl die Menge der gerauchten Zigaretten, die Dauer des Nikotinkonsums als auch das Einstiegsalter eine Rolle zu spielen. Das KRK-Risiko ist (bei hohem Konsum) bei Ex-Rauchern höher als bei gegenwärtigen Rauchern. Dies suggeriert, dass bei ehemaligen Rauchern ein irreversibles genetisches Muster eingetreten ist, das mit den Jahren zur KRK-Entstehung prädisponiert. Jedoch scheint sich das erhöhte KRK-Risiko bei Rauchern, die das Rauchen vor mehr als 30 Jahren eingestellt haben, wieder dem der Normalbevölkerung anzupassen. Umso wichtiger ist es, bereits bei Jugendlichen entsprechende Nichtraucherkampagnen zu beginnen.

Body Mass Index

Ein erhöhter Body-Mass-Index (BMI) ist in Fallkontrollstudien wie auch in prospektiven randomisierten Studien mit einem erhöhten Gesamtkrebsrisiko und auch einem KRKRisiko für beide Geschlechter assoziiert. Eine kürzlich publizierte Metaanalyse zeigte, dass ein BMI zwischen 23–24,9 kg/m² ein um 14% erhöhtes KRK-Risiko aufwies, ein BMI von 25–27,4 kg/m² ein um 19% erhöhtes Risiko, ein BMI von 27,5–29,9 kg/m² ein um 24% erhöhtes Risiko und ein BMI von ≥ 30 kg/m² ein um mehr als 41% erhöhtes Adenom- und KRK-Risiko [11].

Wie es auf molekularer Ebene zur KRK-Entstehung kommt, ist noch nicht geklärt. Jedoch geht man davon aus, dass die zumeist bestehende Hyperinsulinämie, die Insulinresistenz und vor allem die mitogenen Eigenschaften des Insulins und des IGF1 („insulin-like growth factor-1“) zur Karzinogenese beitragen. Gleichermaßen scheint körperliche Aktivität, am ehesten durch Verbesserung der Insulinresistenz, die Adenom- und KRK-Inzidenz zu senken.

COX2 Hemmer

Seit mehr als 20 Jahren wird diskutiert, dass regelmäßige Aspirineinnahme die KRKInzidenz senkt. Prospektive randomisierte Studien haben gezeigt, dass verschiedene Cyclooxygenase-2 (COX-2)-Hemmer die Adenom- und KRK-Inzidenz bei Patienten mit familiärer adenomatöser Polypose (FAP) senken. Patienten, die Aspirin einnehmen, haben ein relatives Risiko für Adenome von 0,83 und ein relatives Risiko für fortgeschrittene Adenome von 0,72 [12] sowie in einer weiteren Studie ein Karzinomrisko von 0,78 [13]. Ähnliche Daten wurden für verschiedene COX-2-Hemmer erhoben. Jedoch zeigte sich auch, dass das kardiovaskuläre Risiko unverhältnismäßig hoch anstieg, weshalb der COX-2-Hemmer Rofecoxib vom Markt genommen werden musste. Die KRK-inhibierende Wirkung von Aspirin, nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR) und den COX-2-Hemmern scheint vor allem über eine Hemmung des COX-2-Isoenzyms zu funktionieren. So wurde gezeigt, dass Aspirin die Inzidenz von COX-2-exprimierenden KRK hemmt, nicht jedoch von Tumoren, die keine erhöhte COX-2-Expression haben. Dasselbe gilt für die Entstehung von Adenomen. Diese protektive Wirkung von NSAR und COX-2-Hemmern hat bislang jedoch noch nicht zu einer eindeutigen Empfehlung in US- und europäischen Leitlinien geführt, da die potenziellen Nebenwirkungen wie das Auftreten von kardiovaskulären Ereignissen und gastrointestinalen Ulzerationen oder Blutungen den möglichen Nutzen übersteigen.

Potenzial der Primärprävention

Insgesamt scheint ein enormes Potenzial für die Primärprävention des KRK zu bestehen. Allein eine bewusstere Ernährung durch Verzicht auf größere Mengen roten Fleisches und hohen Fettgehalt der Nahrung, der Verzehr von Ballaststoffen wie auch der Genuss von Obst und Gemüse und damit eine Erhöhung von antioxidativ und antiinflammatorisch wirkenden Vitaminen können die KRK-Inzidenz senken. Weiterhin sollte zunehmend propagiert werden, dass auch Alkohol und Nikotin dass KRK-Risiko erhöhen, und vor allem Übergewicht und Diabetes mellitus in den kommenden Jahren die KRK-Inzidenz steigern werden. Körperliche Aktivität und die Hemmung von COX-2 können bei geeigneten Personen zum Einsatz kommen, um das erhöhte KRK-Risiko zu senken. Es gibt entsprechende Daten, dass etwa 70% aller KRK-Fälle in den USA durch eine entsprechende Diät oder eine „Lifestyle“-Modifikation allein durch Maßnahmen der Primärprävention vermieden werden könnten.

Sekundärprävention (Früherkennung)

Prinzipiell muss die Früherkennung von Polypen oder Adenomen als Primärprävention bezeichnet werden, soll hier jedoch zur Vereinfachung zur Sekundärprävention, also der Früherkennung von KRK-Vorstufen und dem KRK, zusammengefasst werden. Aufgrund der langjährigen Karzinogenese im Kolon ist es durch geeignete Screeningmaßnahmen und endoskopische Entfernung von Vorstufen möglich, ein KRK zu verhindern oder zumindest in einem prognostisch noch günstigen Tumorstadium zu entdecken. Zur Darmkrebsfrüherkennung stehen heute folgende Methoden zur Verfügung:

1. Stuhltest auf okkultes Blut („fecal occult blood test“, FOBT)
2. Immunologische Stuhltests („fecal immunochemical test“, FIT)
3. Molekularbiologische Stuhltests
4. Koloskopie/Sigmoidoskopie
5. CT/MR-Kolografie 

FOBT dosierung

Der FOBT basiert auf dem Nachweis von Hämoglobin im Stuhl. Ein mit Guajakharz imprägniertes Filterpapier färbt sich nach Kontakt mit Hämoglobin im Stuhl nach Hinzufügen von Wasserstoffperoxid blau. Grundlage ist die Beobachtung, dass Kolonneoplasien (Adenome und Karzinome) intermittierend bluten und so Hämoglobin im Stuhl erscheint. Zur Durchführung der Vorsorge sollen 3 Stuhlproben an 3 aufeinanderfolgenden Tagen untersucht werden. Der Test ist sehr fehleranfällig, z. B. durch die vorherige Aufnahme von rotem Fleisch. Daher besitzt dieser Test eine nur mäßige Sensitivität von 25–50% und eine Spezifität von 90% [14, 15, 16]. Insgesamt ist der Test in der Lage, die KRK-Mortalität um 15–33% über einen Zeitraum von 10–13 Jahren zu senken. In den Richtlinien zur Darmkrebsfrüherkennung steht der FOBT optional zur Koloskopie ab dem 50. Lebensjahr jährlich oder ab dem 55. Lebensjahr alle 2 Jahre zur Verfügung.

FIT

Der FIT ist ein neuerer Test auf okkultes Blut im Stuhl durch Verwendung von spezifischen Antikörpern gegen Oberflächenbestandteile des humanen Hämoglobins. Im Vergleich zum FOBT treten weniger falsch-positive Ergebnisse auf. Ein KRK wird in bis zu 60–80% durch die Verwendung dieses Tests erkannt, fortgeschrittene Adenome in 20–50 % [17, 18]. Bislang liegen jedoch keine großen prospektiven Studien für die verschiedenen FIT vor, weswegen sie (auch aufgrund der höheren Kosten) noch nicht als primäre Screeningmethode empfohlen und von den Krankenkassen übernommen werden. Eine weitere Alternative ist der quantitative Nachweis von durch maligne Zellen exprimierten Proteinen. Hier spielt vor allem der M2-PK-Test eine Rolle, bei dem die fäkale Tumor-M2-Pyruvatkinase nachgewiesen wird. Die Sensitivität liegt bei > 80% bei jedoch nur mäßiger Spezifität (< 80%), sodass die nicht unerhebliche Anzahl falsch-positiver Testergebnisse zu großer Verunsicherung von Patienten und Ärzten führt [19].

Molekularbiologische Tests

Im Stuhl können direkt Mutationen spezifischer KRK-assoziierter Gene durch Polymerasekettenreaktion nachgewiesen werden. In den letzten Jahren sind hierzu eine Vielzahl verschiedener Studien erschienen mit zum Teil vielversprechenden Ergebnissen mit KRK-Detektionsraten von bis zu 87% und dem Nachweis fortgeschrittener Adenome von > 40% [16, 20]. Aufgrund der hohen Kosten sowie der nicht standardisierten Verfahren werden sie jedoch noch nicht zur breiten Anwendung empfohlen, können jedoch zum Teil bereits kommerziell erworben werden.

Sigmoidoskopie

Die flexible Sigmoidoskopie ist als Vorsorgeuntersuchung vor allem in Großbritannien und zum Teil auch in den USA etabliert. In Deutschland wurde sie als inkomplette Endoskopie nicht als Vorsorgeuntersuchung zugelassen. Eine erhebliche Morbiditätsund Mortalitätsreduktion linksseitiger KRK ist unzweifelhaft bewiesen, jedoch werden KRK proximal der linken Flexur durch die Sigmoidoskopie nicht erfasst. Kürzlich zeigte eine britische Studie an 170.432 Patienten, von denen zwei Drittel sigmoidoskopiert und über einen Zeitraum von mehr als 11 Jahren nachbeobachtet wurden, dass die KRK-Inzidenz im Vergleich zur Kontrollgruppe um 23% und die Gesamt-KRK-Mortalität um 31% reduziert werden konnte [21]. Die Inzidenz von KRK des Sigmas und Rektums wurde um insgesamt 50% gesenkt. Die flexible Sigmoidoskopie wies in dieser Studie eine hohe Sensitivität und Spezifität in der Erkennung adenomatöser Polypen und Karzinome des rektosigmoidalen Übergangs auf. Entscheidender Nachteil der Sigmoidoskopie ist die fehlende Beurteilung der proximalen Kolonabschnitte. Es ist bekannt, dass ca. 35% der Patienten mit distalen Polypen auch proximale neoplastische Läsionen aufweisen, die durch diese Methode nicht detektiert werden können.

Koloskopie

Die Koloskopie besitzt die höchste Sensitivität und Spezifität für die Detektion eines KRK und präneoplastischer Polypen. Sie ist die einzige Methode, die gleichzeitig Diagnose und endoskopische Therapie von präneoplastischen Läsionen im gesamten Kolon erlaubt. Die vollständige Koloskopie als Vorsorgemaßnahme im Abstand von 10 Jahren wurde 2001 in den USA eingeführt. Die Vorsorgekoloskopie bei Patienten ab 55 Jahren wurde im Rahmen des Krebsfrüherkennungsprogramms in Deutschland eingeführt.

Eine Anzahl von Studien belegt, dass die Koloskopie die KRK-Inzidenz um 53–72% und die KRK-Mortalität um 31% reduziert [22, 23, 24]. Allerdings sind besonders in den letzten Jahren Daten generiert worden, die zeigten, dass die Koloskopie vor allem Karzinome aus dem distalen Kolon verhindert [24, 25]. Eine Fallkontrollstudie zeigte, dass die Koloskopie die Mortalität des linksseitigen KRK reduzierte, jedoch nicht die des proximalen Kolons [24]. Eine weitere Studie aus Deutschland zeigte ebenfalls eine 67%-Reduktion der Prävalenz von linksseitigen KRK, die Prävalenz der proximalen Karzinome war jedoch nicht signifikant verringert [25]. Eine im letzten Jahr publizierte Arbeit aus Kanada an 24.342 Männern und 30.461 Frauen, die zwischen dem 50. und 80. Lebensjahr koloskopiert worden waren, zeigte, dass die KRK-Mortalität um insgesamt 29% verringert werden konnte. Für distale KRK betrug die Mortalitätsreduktion 47%, für proximale KRK fand sich jedoch keine signifikante Reduktion der Mortalität [24]. Die Ursache für die Unterschiede zwischen distalen und proximalen KRK konnten die zitierten Studien nicht erklären.

Verschiedene Faktoren für die reduzierte KRK-Detektionsrate im proximalen Kolon werden kontrovers diskutiert: Sicherlich hat die Erfahrung des Untersuchers sowohl für die Detektion als auch für die endoskopische Therapie von präneoplastischen Läsionen eine große Bedeutung. Es stellte sich weiterhin heraus, dass Qualitätsfaktoren wie die Gründlichkeit der Koloskopievorbereitung, die Untersuchungszeit beim Rückzug des Endoskops sowie die Adenomdetektionsrate des einzelnen Untersuchers mit dem Nachweis von Adenomen korrelieren. Eine Arbeit zeigte auch Unterschiede in der Koloskopiequalität zwischen Gastroenterologen, Chirurgen und Hausärzten [24].

Möglicherweise spielt auch der Zeitpunkt der Untersuchung eine Rolle, da am Vormittag die Adenomdetektionsrate höher ist als am Mittag bzw. Nachmittag. Weiterhin haben sich die technischen Untersuchungsbedingungen durch eine Verbesserung der Endoskope, die Verwendung von Farbstoffen wie Indigokarmin zur Chromoendoskopie und die technische Fortentwicklung von Narrow-Band-Imaging (NBI), Fujinon- Intelligence-Chromoendoscopy (FICE), Autofluoreszenz-Spektroskopie, I-Scan und konfokaler Laserendomikroskopie in den letzten 10 Jahren enorm weiterentwickelt, sodass allein hierdurch eine Verbesserung in der Detektionsrate präneoplastischer Läsionen zu erwarten ist bzw. bereits gezeigt werden konnte.

CT/MR-Kolografie (CTC/MRC)

Die virtuelle Kolografie ist ein auf Computer- (CT) oder Magnetresonanztomografie (MRT) basierendes bildgebendes Verfahren. Verschiedene Studien haben die Effektivität der CTC mit der Koloskopie verglichen [26, 27]. Polypen ≥ 10 mm wurden zu 90% von der CTC erkannt, ähnlich wie bei der Koloskopie. Polypen ≥ 6–9 mm wurden zu 65,3% erkannt. Bezogen auf die Histologie ist die CTC deutlich weniger sensitiv als die Koloskopie, da sie nur 55% der fortgeschrittenen Adenome ≥ 6 mm erkannte [26]. Die virtuellen Verfahren sind weniger invasiv, benötigen keine Sedierung, haben ein zu vernachlässigendes Perforations- oder Blutungsrisiko, benötigen jedoch ebenfalls eine komplette Darmreinigung. Beim Nachweis von Polypen ≥ 6 mm wird eine komplette Koloskopie empfohlen und erfordert in der Regel eine zweite komplette Darmreinigung, wenn sie nicht am selben Tag erfolgen kann. Die Strahlenexposition beträgt 8–10 mSv pro Untersuchung, eine strahlenbedingte erhöhte Malignominzidenz wird diskutiert. Die CTC wird aus diesen Gründen nicht in den Leitlinien zur Darmkrebsfrüherkennung in Deutschland empfohlen.

Fazit

Für das KRK stehen heute effektive Früherkennungsmaßnahmen zur Verfügung. Seit 2002 wird in Deutschland der asymptomatischen Bevölkerung ab dem 50. Lebensjahr optional der jährlich durchzuführende FOBT, alternativ die Koloskopie ab dem 55. Lebensjahr angeboten. Durch die Vorbeugung, Früherkennungsmaßnahmen und eine verbesserte Therapie beobachtet man seit fast 2 Jahrzehnten einen Abfall der KRKMortalität. Entscheidenden Einfluss auf ein weiteres Absinken der KRK-Mortalität und -Inzidenz wird die Motivation der Bevölkerung sein, an den entsprechenden Screeningverfahren teilzunehmen.

zitiert aus Falk Gastro-Kolleg, Autor:

Prof. Dr. C. Arnold
Klinikum Friedrichshafen
Medizinische Klinik I
Röntgenstr. 2 
88048 Friedrichshafen 

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Source: http://www.dr-g-herold.de/faq/informationen-vorsorge-krankheits-beschreibungen/unterer-verdauungstrakt.html


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